Univ.-Prof. Dr. Zoran Culig
- Androgenrezeptorkoaktivatoren p300 und CBP und Elemente des Mediatorkomplexes beim Prostatakarzinom. Der Androgenrezeptor ist in den meisten Prostatatumoren exprimiert und multiple Wege führen zu dessen Aktivierung. Die Forschungsprojekte in diesem Bereich haben dazu beigetragen die Änderungen der Struktur des Androgenrezeptors besser verstehen zu können. Neue Antiandrogene wie zB Enzalutamid werden in der Therapie verwendet. Obwohl Enzalutamid das Überleben von Patienten verbessert kommt es zur Entwicklung der Resistenz. Erhöhte Expression von Koaktivatoren wie p300 und CBP trägt zur Tumorprogression bei. Diese Koaktivatoren werden in Enzalutamid- oder Docetaxel-resistenten Zellen exprimiert. Sie sind deshalb valide Ziele für die Therapie beim resistenten Prostatakarzinom. MED12 und MED15 regulieren Epitheliale-Mesenchymale Transition und Stammzellen. Aus diesem Grund werden die Wege die ihre Expression und Funktion inhibieren untersucht.
- Atypische Kinasen sind in die Karzinogenese und Progression involviert. Wir untersuchten die Rolle von der atypischen Kinase RIOK1 in Tumormodellen und die Interaktionen zwischen RIOK1 und Regulatoren der Transkription. Pharmakologische und biochemische Inhibition von RIOK1 wurde verglichen-
- Zusammen mit Priv.-Doz. Dr. Renate Pichler führen wir die Forschung auf dem Gebiet des Urothelkarzinoms durch. Dieser Tumor wird in den meisten Fällen mit Platinum behandelt. Die Therapie mit Platinum hat jedoch Einschränkungen. Renate Pichler konnte in früheren Arbeiten erhöhte Expression von HUS1 beim Urothelkarzinom nachweisen.